Что такое кариес

Анонс: Что такое кариес, можно ли им заразиться, при каких условиях начинается. Профилактика, группы риска и лечение кариеса.

Кариес (caries — гниение) – процесс размягчения (деминерализации) костной ткани зубов (дентина) вплоть до полного разрушения «тела» зуба, в том числе эмали коронковой, цемента корневой частей.

В подавляющем большинстве случаев кариес имеет «очаговый» характер и в основном провоцируется жизнедеятельностью 3-4 видов бактерий, которые концентрируются в уплотнениях зубного налета – «зубных бляшках». На начальной стадии кариеса процесс деминерализации обратим, позже происходит необратимое локальное разрушение и, как следствие - потеря зубов, деформация зубных рядов, нарушения височно-нижнечелюстного сустава, ограничения и потеря жевательной функции, заболевания и нарушения функциональности желудочно-кишечного тракта.

Если кариес – бактериальная инфекция, то им можно заразиться?

Формально кариес - инфекционное патологическое заболевание бактериальной природы, однако не следует воспринимать кариес буквально последствием «нежданного» инфицирования, как, например, ботулизм, дизентерию, сальмонеллез, туберкулез и пр., когда болезнь вызывается бактерией, «внесенной извне» и «не характерной» для организма здорового человека.

В действительности полость рта стерильна только у новорожденного, и то в большинстве случаев до осеменения микроорганизмами во время прохождения плода через родовые пути. К 12 часам жизни во рту ребенка уже живут зеленящие стрептококки, к которым потом подселяются (через грудное молоко, воздушно-капельным, контактным путем) различные аэробные и анаэробные стафилококки, грамотрицательные диплококки, дифтероиды и лактобациллы, долгое время считавшиеся «главными ответственными» за кариес.

В среднем на спинке языка, слизистой щек, поверхности зубов и в слюне взрослого человека постоянно сосуществуют около 160 видов различных микроорганизмов, в том числе порядка 300 миллиардов в 1 г зубного налета и около 900 миллионов в 1 мл слюны.

Нынешний «лидер» кариеса – кариесогенная анаэробная Streptococcus mutans обнаруживается в полости рта беззубых младенцев до 6 месяцев, а также более, чем у половины детей возраста до 3 лет, причем преимущественно заносится в полость рта ребенка орально от матери (отца или близкого окружения).

В то же время весь «комплект виновников торжества» кариеса - S. Sobrinus, S. Мutans и молочнокислые лактобациллы (Lactobacillus) – присутствует в микрофлоре полости рта почти всех, в том числе абсолютно здоровых людей, но в «оптимальных» для каждого конкретного организма концентрациях. «Излишки» микроорганизмов постоянно «смываются» с полости рта слюной, пищей, водой, напитками и пр., но в определенных условиях и при плохой гигиене рта бактерии могут накапливаться на локальных участках, в том числе в зубных бляшках, вызывая заболевания бактериальной природы.

Таким образом важно понимать:

полость рта даже абсолютно здорового, соблюдающего регулярную гигиену человека остается «общежитием» - самым емким по числу «жильцов» во всем организме;
заразиться кариесом по факту это нонсенс, поскольку за исключением некоторых людей с дисбактериозом в полости рта любого человека уже присутствуют кариесогенные бактерии;
кариесогенные бактерии находятся в полости рта и взрослых, и детей, а потому риски кариеса одинаково велики для любого возраста и регулярное обращение к стоматологу остается единственной «панацеей» от болезни;
сами «кариесогенные» бактерии не являются «гарантией» кариеса и их отнюдь нельзя считать вредными или ненужными для организма.

Так, те же стрептококки S. sobrinus, S. mutans и молочнокислые лактобациллы, обусловливая молочнокислое брожение при ферментации углеводов, выступают в роли очень сильных антагонистов (противников) целого ряда болезнетворных гнилостных бактерий и хорошо сосуществуют в 90 % абсолютно здоровых людей. Кроме того, все стрептококки продуцируют экзотоксины и ферменты, необходимые и для разложения, и для правильной идентификации пищи (вкуса).

В свою очередь бактерии рода Veillonella, ответственные за «гнилостный» запах (сероводород) изо рта, разлагают органические кислоты и считаются «антикариесными», выступая в роли антагонистов стрептококков и лактобацилл.

Т.е. «кариесогенные» бактерии – обычные и нужные представители постоянной микрофлоры полости рта, но при формировании определенных условий продукты жизнедеятельности стрептококков и лактобацилл могут стать причиной кариеса.

При каких условиях начинается кариес?

Считается, что для начала процесса кариеса необходимо:

присутствие в полости рта кариесогенных бактерий;
прием пищи с большим содержанием легкоферментируемых углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы), которые ферментируются (разлагаются) кариесогенными бактериями с образованием слабых органических кислот (преимущественно молочной), ответственных за снижение рН в зоне контакта и «выщелачивание» кальция и фосфора из апатитов костной ткани;
непосредственный и одновременный контакт кариесогенных бактерий с тканями зуба и углеводами;
время «изолированного» воздействия продуктов жизнедеятельности бактерий на эмаль и костную ткань (в зубном налете, остатках пищи, отложениях в зубных дефектах).

Многочисленными исследованиями доказано, что кариес не возникает при наличии:

кариесогенных бактерий и углеводов, но без прямого и продолжительного контакта с зубом (при регулярной и правильной гигиене полости рта). Именно поэтому в клинических рекомендациях (протоколах) лечения кариеса большое внимание уделено профилактике кариеса и осуществлению мероприятий по профессиональной гигиене полости рта Пациента;
при наличии кариесогенной флоры и даже в случае нерегулярного удаления зубного налета, но при «углеводной» диете. Здесь следует понимать, что садиться на диету «без углеводов» не только некомфортно, но и опасно, поскольку это один из основных источников энергии для клеток и естественный «стимулятор» продуктивности головного мозга;
при обильном потреблении пищи с легкоферментируемыми углеводами, но без бактерий молочнокислого брожения, что по факту нереально, а по сути может быть опасно для работы пищеварительного тракта.

Таким образом, не стоит «заморачиваться» с уничтожением кариесогенных бактерий, «заражением» кариесом при поцелуях, «углеводной диетой», а для устранения рисков заболевания кариесом необходимо и достаточно:

регулярно и правильно осуществлять гигиену полости рта;

регулярно проходить осмотр у врача-стоматолога с выполнением мероприятий по профессиональной гигиене полости рта, а при появлении на эмали зубов «меловых» пятен – срочно обращаться в клинику;

оперативно и эффективно устранять любые дефекты зубов и зубных рядов, где могут скапливаться «излишки» бактерий;
оптимизировать процедуру питания, как по рациону, ограничив в разумных пределах употребление больших объемов легкоферментируемых углеводов, так и по гигиене, очищая зубы и зубные ряды от остатков пищи.

Кто находится в группе «риска» кариеса?

Кариес в действительности возникает при наличии у человека ряда кариесогенных факторов, к которым относят:

наследственность, обуславливающую неполноценный состав и структуру дентина зубов.

«Барьером» на пути к тканям зуба служит эмаль и цемент корневой части, которые из-за генных модификаций могут иметь не оптимальное соотношение кальция и фосфора и по факту быть «проницаемыми» для ионов кислот из-за «вымывания» кальция, фосфора и фтора из структуры;

неполноценная диета, обуславливающая «обеднение» тканей зубов и слюны минералами, что снижает, как резистентность (устойчивость) дентина к деминерализации, так и протекторные (защитные) свойства слюны.

Многочисленными исследованиями процесса кариеса доказано, что слюна здорового человека с полноценным питанием имеет нейтральные и щелочные значения рН, а также насыщена минералами, что определяет ее протекторные свойства – слюна нейтрализует излишнюю кислотность и участвует в процессе реминерализации тканей зуба, «отдавая» утраченные ионы кальция, фосфора и фтора;

питьевая вода кислотной среды и/или с повышенным содержанием карбонатов, кремния, ионами хлора, бора, йода, которые замещают гидроксильные группы апатитов тканей зуба и снижают кислотоустойчивость дентина;
соматические заболевания, приводящие к нарушению состава дентина зубов, слюны, а также повышению вязкости слюны и, как следствие – ускорению образований зубного налета, где концентрируются кариесогенные бактерии;
наследственные или приобретенные дефекты зубов и зубных рядов, в том числе аномалии прикуса и некачественно выполненные пломбы, коронки, импланты и т.д., служащие концентраторами наслоений пищи и бактерий;
системные нарушения минерализации костей, в том числе остеопороз, остеопения, рахитоподобные заболевания и пр.

Как проводится лечение кариеса?

Лечение и профилактика кариеса проводятся в стоматологической клинике амбулаторно, причем:

на начальной стадии кариеса («белого (мелового) пятна») при выполнении Пациентом всех инструкций врача удается восстановить и сохранить твердые ткани зуба, включая эмаль, цемент корня;
при поражениях эмали/цемента и размягчении небольшого участка дентина зуба на среднем этапе кариеса выполняется препарирование с пломбированием и восстановлением функциональности и эстетики зуба с помощью виниров, реже – коронок;
при масштабных разрушениях костной ткани на поздних этапах болезни врач может принять решение о частичном или полном удалении и протезировании, в том числе с использованием имплантов.

Т.е. в случае кариеса вся ответственность за сохранение зубов лежит на Пациенте – при обращении к врачу на начальной стадии гарантирована сохранность зуба, если посещение врача «отложить на потом», то наверняка стоит откладывать и деньги на протезирование.